“为什么我们有这么多死法？因为有这么多让我们不死的办法。”10月29日，2026世界顶尖科学家论坛校园行走进华东师范大学闵行校区。美国国家科学院院士、美国基因泰克公司早期发现研究副总裁维什瓦·迪克西特的报告题目有点“吓人”：《为什么有这么多种死法？》
在校园行现场接受文汇报记者独家专访时，迪克西特展现出对科研的热情，却又非常平易近人。“能聊聊您的发型吗？”迪克西特摸了摸光溜溜的脑袋，哈哈大笑了大概半分钟。“我哪有什么发型，我都没有头发。”
“我最大的快乐、兴奋和满足，来自发现新事物，做一名探险家。我希望我的工作最终能写进生物学教科书，那意味着某种不朽，意味着真正的贡献。”迪克西特说。他关于细胞凋亡的研究，确实被写进生物学和医学的入门教材。“这是我没有预料到的，但回望时，我非常满足。”
李相如摄。
寻找每天杀死数十亿细胞的“刺客”
迪克西特出生在肯尼亚的小村庄，父母都是医生。小时候，他为探险家发现尼罗河源头的故事着迷，长大后才意识到，世上已没多少山川湖海等待发现，而科学却有太多领域值得“探险”。
“医学训练是很好的背景，但我不想行医，我没有时间同时做好两件事。”尽管父母不太理解他的选择，但迪克西特的哥哥一直鼓励他追逐梦想。
1986年，迪克西特在密歇根大学医学院当上助理教授，手握充裕经费研究一种细胞外基质蛋白。但他坦言，自己对当时的实验感到非常无聊。
彼时，细胞周期研究是当时的大热门，迪克西特却认为那里“太挤了”。“我是病理科医生出身，对死亡和临终本就有几分‘病态’的兴趣，就想不如反向研究一个问题：细胞如何死亡。”
人体内每天有数十亿个细胞死去，体积相当于两个鸡蛋。“这台叫‘身体’的机器之所以活着，正是因为它每天都有一部分在死去。我们因死亡而活。”这种“安静”的死亡被称为细胞凋亡：细胞膜始终完整，不引发炎症。
那么，是谁在每天杀死数十亿细胞？线索来自细胞表面的死亡受体Fas：只需激活这一个蛋白，几小时内细胞就会内陷成凋亡小体；受体胞内段没有酶活性，只有一段约80个氨基酸的“死亡结构域”。
迪克西特团队用一个“非黑即白”的实验证明，一旦阻断半胱天冬酶，本该死去的细胞竟然继续生长。顺着这条线，他们找到了接头蛋白FADD和caspase-8，发现死亡结构域是“分子胶水”，把信号复合物粘在一起，再像凝血级联一样层层放大。
“沉默的死”与“喧闹的死”
如果说凋亡是“沉默的死”，细胞焦亡就是“喧闹的死”。2015年，迪克西特团队用正向遗传学方法、邵峰团队用CRISPR基因编辑技术，各自独立发现了炎症因子的释放机制，成为细胞焦亡研究的标志性进展。
迪克西特借用《爱丽丝镜中奇遇记》的“红皇后假说”，解释这场细胞中进行了亿万年的军备竞赛：对病原体而言，它为把宿主细胞当作复制自己的“温床”，就得拼命保住它不死；对宿主而言，则要抢先让受感染的细胞死亡，以确保其他细胞健康。“无论是HIV、新冠还是流感，病原体都必须以某种方式操纵宿主细胞的死亡通路。”
今年9月，他与袁钧瑛、王晓东、邵峰共同获得2026世界顶尖科学家奖“生命科学或医学奖”，四人共享1000万元奖金。评委说，他们把程序性细胞死亡的研究，从形态学描述推进到了明确的分子机制层面。
金奕伶摄。
“科研是一趟过山车”
1997年，迪克西特离开密歇根大学，加入基因泰克，至今已近30年。基因泰克吸引他的是当时在企业中极少见的“长期主义”：那时，多数公司只盯着季报，不愿长期投入基础研究，而基因泰克却给了基础研究相当大比例的预算，“不仅是支持，更是尊重基础研究”。
而这正是新药研发最需要的。2007年，迪克西特团队找到了一个可以成药的候选分子，近期才进入II期临床，并在心血管炎症中观察到疗效。
尽管时间漫长，但迪克西特始终为这些进展感到兴奋。“如果你的热情真的来自发现新事物的乐趣，那就去追随它吧！”他认真地说，“科研是一趟过山车，有很多高峰，也有很多低谷。如果你喜欢即时满足，那研究会很艰难：你可能非常努力，却没有结果、没有回报，只能继续走下去。”
面对AI浪潮，他给年轻人吃“定心丸”：“别害怕AI，把它当作工具就好。”即便是领域内最受推崇的AlphaFold，也建立在结构生物学家50年实验数据的积累之上。“你们太幸运了，工具如此强大，科学如此激动人心。我真希望能换成你们，从头再来一次。”
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